Fisiopatología del shock: Nuevas perspectivas / Pathophysiology of shock: New perspectives

La actividad metabólica puede modificarse mediante la regulación de la población mitocondrial en distintas enfermedades críticas. A través de observaciones y ensayos clínicos examinamos esta adaptación metabólica en el shock cardiogénico, hemorrágico y séptico. La caída de la disponibilidad de O2 (DO2) llevaría a una reducción de la población mitocondrial y consecuentemente a una disminución del consumo de O2 (VO2). Esta secuencia permite atenuar y aun evitar la adquisición de una deuda de O2, considerada hasta hoy base fundamental de la fisiopatología del shock. El costo de esta adaptación mitocondrial es menor energía disponible y el déficit energético resultante ha sido relacionado con la falla orgánica múltiple (FOM), importante complicación de diversos procesos inflamatorios agudos y estados de shock. La FOM es mejor tolerada que el metabolismo anaeróbico y es potencialmente reversible si se revierten las causas desencadenantes y se reestablece el nivel energético por medio de la biogénesis mitocondrial.El desacople de la fosforilación oxidativa mitocondrial ocurre tanto en diversos modelos experimentales de shock como así también en el shock séptico en el hombre. Esta alteración mitocondrial puede ser detectada por un aumento desmesurado del VO2 en respuesta al incremento terapéutico de la DO2. Este aumento de la actividad metabólica puede ser equívocamente interpretado como la fase de repago de una deuda de O2.

Metabolic activity can be down-regulated throughout the reduction of mitochondrial population. Lowering O2 demand in cardiogenic, hemorrhagic and septic shock is here examined through clinical observations and trials. A decrease in the availability of O2 will be followed by reductions in mitochondrial population and, therefore, in a decrease in O2 demand. This response may lessen or prevent the acquisition of an O2 debt; until now, cornerstone in the pathophysiology of shock. The cost of this adaptation is less energy production, and the resulting energy deficit has been linked to multiple organ failure (MOF), a complication of acute inflammatory processes and shock. MOF is better tolerated than anaerobic metabolism and is potentially reversible if the triggering causes are reversed and the energy level is re-established through mitochondrial biogenesis.Decoupling of mitochondrial oxidative phosphorylation occurs in both experimental models and in clinical septic shock. In critical patients this phenomenon may be detected by an inordinate increase in VO2 in response to a therapeutically increased DO2. This hipermetabolic stage can be mistakenly interpreted as the repayment phase of an O2 debt.

Sindrome de distres respiratorio agudo utilidad de los costicoides / Acute respiratory distress syndrome: role of steroids

En Argentina, el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) representa el 7.7% de las admisiones en terapia intensiva y está asociado con una alta morbilidad y mortalidad (58%). Con frecuencia la muerte puede ser atribuida a más de una causa. La hipoxemia refractaria es una causa de muerte poco frecuente (15%) y en muchos casos puede coexistir con disfunción multiorgánica, sepsis o shock séptico. La utilidad de los esteroides como parte del tratamiento es aún motivo de debate a pesar de las múltiples series de casos y estudios clínicos publicados. En el artículo se evalúa la utilidad de los esteroides en el SDRA a través de la revisión de la bibliografía disponible. Se concluye que los esteroides estarían indicados en un pequeño subgrupo de pacientes con SDRA no resuelto o tardío, después de descartar o controlar una infección activa.